期刊简介
本刊为中国工程院院士，上海第二军医大学东方肝胆外科医院院长吴孟超教授主编，由安徽医科大学、中华医学会肝外科学组共同主办的肝胆外科专业高级学术期刊，自1993年创刊年以来，本刊一贯坚持高质量、高标准的办刊方针，向世界优秀医学刊物学习，先后举办了两届全国肝胆外科学术会议，受到海内外医学同道的一致好评，深受广大外科学医务、教研人员的喜爱。
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首页>肝胆外科杂志
- 杂志名称：肝胆外科杂志
- 主管单位：
- 主办单位：安徽医科大学
- 国际刊号：1006-4761
- 国内刊号：34-1143/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1995年安徽省优秀科技期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究
毛长坤；刘付宝；朱立新；张志功；谢坤；赵义军；赵红川；王国斌；黄帆
关键词：p38MAPK, SB203580, 肝细胞, 缺氧再灌注
摘要：目的 观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系L02细胞缺氧再灌注过程中的作用.方法 实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580+正常培养组、SB203580+缺氧培养组,缺氧培养24h、复氧1h后,分别应用Western Blot、MTT、划痕实验、Transwell实验、AnnexinV-FITC/PI双染实验检测细胞中P38蛋白表达情况和细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的变化.结果 与正常对照组相比,缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率、P38MAPK磷酸化水平增加;SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率相对于缺氧培养组增加,P38MAPK磷酸化水平降低;划痕实验48 h后,缺氧对照组HepG2细胞明显向划痕的中央迁移,而SB203580+缺氧培养组HepG2细胞迁移受到抑制;侵袭实验24h后,SB203580+缺氧培养组HepG2细胞的侵袭能力较缺氧对照组降低(P＜0.05);AnnexinV-FITC/PI双染实验显示与缺氧对照组相比,L02细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率降低,而HepG2细胞SB203580+缺氧培养组凋亡率则增加(P ＜0.01);MTT结果显示实验组HepG2细胞和LO2细胞增殖抑制率受到影响,并出现时间浓度依赖关系.结论 SB203580通过特异性阻断P38MAPK信号转导通路,对缺氧培养的正常肝细胞LO2细胞产生保护作用,同时对缺氧培养的肝癌细胞HepG2具有促进凋亡、抑制增殖以及抑制细胞迁移和降低侵袭能力的作用.
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